2023年6月，我中心教师胡蓉教授为通讯作者在国际期刊《免疫学快报》（Immunology Letter; 中科院 3区）发表题为“BTN2A2-Ig protein inhibits the production of pathogenic Th17 cells and attenuates EAE in mice”的研究论文。该研究得到了国家自然科学基金项目、贵州省科技计划项目和贵州省国际科技合作基地项目的支持。

致病性Th17细胞在许多自身免疫性疾病的发病机制中起着关键作用。多发性硬化症是一种中枢神经系统自身免疫性疾病。研究通过克隆表达纯化获得BTN2A2-Ig融合蛋白，体外实验发现BTN2A2-Ig融合蛋白可抑制CD4+初始T细胞体外诱导分化为pTh17细胞，且通过TN2A2-Ig融合蛋白干预可改善小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的发展。研究表明：BTN2A2-Ig融合蛋白通过抑制CD4+初始T细胞向pTh17细胞分化，降低Th1/Th17细胞因子和Th1/Th17通路相关基因和蛋白的表达水平，同时增加Th2相关基因和蛋白的表达水平，从而缓解EAE发生发展。研究不仅为BTN2A2对T细胞的作用机制提供了新的见解，也为治疗多发性硬化症和其他自身免疫性疾病提供一种新的治疗策略。

时间：2023年6月

刊物：Immunology Letter

标题：BTN2A2-Ig protein inhibits the production of pathogenic Th17 cells and attenuates EAE in mice